Taipei Medical University Institutional Repository:Item 987654321/65238
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    Title: 探討長鏈非編碼核醣核酸HOTAIR作為口腔黏膜下纖維化症之治療標的及應用
    Therapeutic target and application of long non-coding RNA HOTAIR in oral submucous fibrosis
    Authors: 侯俊羽
    HO, CHUN-YU
    Contributors: 口腔衛生學系
    Keywords: 口腔黏膜下纖維化；肌纖維母細胞；檳榔素；上皮細胞間質轉化；乙型轉化生長因子；丹皮酚
    Date: 2022-01
    Issue Date: 2025-03-28 15:05:16 (UTC+8)
    Abstract: 口腔黏膜下纖維化是一種慢性發炎性的疾病。口腔結締組織會漸進性的纖維化而造成張口受限，並增加說話、進食、吞嚥、及例行性牙科照護的困難度。口腔黏膜下纖維化已被認定是一種口腔癌前期病變，具有約百分之七至十三的惡性轉變率。目前已知肌纖維母細胞是纖維化最主要的調節者，在組織修復的過程中，它乃是最主要的膠原生成細胞。肌纖維母細胞能被檳榔刺激而活化，進而增加膠原合成、增加細胞外基質相關基因的表現、以及誘導許多包含乙型轉化生長因子 (TGF-β) 的發炎性細胞激素。研究發現一種名叫HOTAIR的長鏈非編碼核糖核酸在許多癌症及纖維化疾病中有過度表現。然而，調降HOTAIR是否有助於抑制在口腔黏膜下纖維化中肌纖維母細胞的活化尚待確認。丹皮酚 (Paeonol) 是一種天然的酚類化合物，它在許多纖維化疾病中具有抗纖維化的特性。然而，丹皮酚在口腔黏膜下纖維化的治療角色尚待研究。本篇論文的目的在研究HOTAIR是否具有成為治療標的潛力，且確認丹皮酚是否能藉由抑制HOTAIR的表現來抑制與檳榔有關的口腔黏膜下纖維化的進展。HOTAIR在口腔黏膜下纖維化組織及口腔黏膜下纖維化母細胞內有明顯的向上調控。在口腔黏膜下纖維化母細胞內利用小髮夾核醣核酸 (shRNA) 調降HOTAIR會抑制膠體收縮能力、傷口癒合能力以及細胞移行能力，同時也抑制肌纖維母細胞的標記表現，如α-平滑肌動蛋白 (α-SMA) ，以及纖維化的標記表現，如第一型膠原蛋白 (COL1A1)。丹皮酚 (Paeonol) 在未傷害正常纖維母細胞的濃度下，擁有調降乙型轉化生長因子 (TGF-β) 信號路徑及抑制肌纖維母細胞活動力，如膠體收縮能力、細胞移行與侵襲能力以及傷口癒合能力的潛力，同時也抑制α-平滑肌動蛋白 (α-SMA) 及第一型膠原蛋白 (COL1A1)以及HOTAIR在口腔黏膜下纖維化母細胞內的表現，其調降與抑制的能力隨濃度升高而增加。這些研究結果顯示HOTAIR在口腔黏膜下纖維化的發展中扮演臨床上重要的角色，經由丹皮酚調降HOTAIR應為一種可靠的口腔黏膜下纖維化治療途徑。丹皮酚在未傷害正常纖維母細胞的濃度下可藉由抑制乙型轉化生長因子 (TGF-β) 信號路徑及HOTAIR的表現來緩解肌纖維母細胞的特性，這些研究成果顯示丹皮酚具有抗纖維化的特性，而HOTAIR在口腔黏膜下纖維化的發病機制中可作為一個可靠的治療標的。
    Relation: 臺北醫學大學牙醫學系博士班
    Description: 【112 新聘】臺北醫學大學教師升等專門著作
    職別：專任
    送審等級：助理教授
    學位送審
    Data Type: thesis
    Appears in Collections:[Scholarly output for promotion] 112

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