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    題名: Physiological Roles of N-Methyl-D-Aspartate(NMDA)or/and Glycine on The Stomach
    作者: 雷小玲
    Lei, Xiao-Ling
    貢獻者: 醫學研究所
    關鍵詞: 醫學
    甘胺酸
    胃潰瘍
    胃黏膜障
    MEDICINE
    NMDA
    N-METHYL-D-ASPARTATE
    MUCOSAL BARRIER
    日期: 1995
    上傳時間: 2009-09-11 15:26:08 (UTC+8)
    摘要: 本研究探討NMDA(N-methyl-D-aspartate)或和甘胺酸(glycine) 對於大白鼠離體
    鼠胃酸分泌及其在小白鼠壓力性胃潰瘍上的影響。
    在大白鼠離體鼠胃上灌流甘胺酸10^-6 M和10^-2 M可刺激胃酸分泌,且在10^-3 M 可
    達自發性胃酸分泌的1.6 倍,即最大刺激效果。此種刺激胃酸分泌的作用可被
    strychnine,atropine,tetrodotoxin,bicuculline及proglumide 所抑制。但無法
    被cimetidine所抑制。然而,單獨灌流NMDA 10^-4 M和10^-5 M 時,對於自發性胃酸
    分泌並無影響,但可降低由oxotremorine誘導的胃酸分泌,且此作用可因甘胺酸
    10^-6 M 的加入而加強其抑制效果,但此加強作用無法被strychnine所拮抗。另一部
    份探討NMDA對壓力性潰瘍的保護作用及cAMP/cGMP比率(cAMP/cGMP ratio)變化,
    以推測NO和甘胺酸在此保護作用中所扮演的角色。結果顯示,不同壓力時間導致胃潰
    瘍的程度與cAMP/cGMP比率成正比。當腹腔投與NMDA 0.2mg/kg-2mg/kg,對於降低
    壓力性潰瘍面積呈現高度相關性(r=0.779,P<0.001),且在1 mg/kg時,對降低潰
    瘍面積產生可達70%的預防效果;此潰瘍減少時鼠胃中cAMP/cGMP比率有下降之現象
    。若同時投與NMDA與甘胺酸可增強對壓力性潰瘍的保護,且在L-NNA(NO synthase
    inhibitor)10mg/kg時可拮抗NMDA對壓力的作用。
    由上述結果中發現,甘胺酸刺激胃酸分泌的作用可能主要經由膽素激導性神經(
    cholinergic neuron)上的對strychnine敏感的甘胺酸受體(strychnine-sensitive
    glycine sites) 來調節胃酸的分泌。另一方面,NMDA可降低由oxotremorine所誘導
    的胃酸分泌,且甘胺酸可經由對strychnine不敏感的甘胺酸受體(strychnine-
    insensitive glycine sites)來調節NMDA受體(NMDA receptor)的活性。此外,
    NMDA在壓力性潰瘍上可能參與胃黏膜障(mucosal barrier) 之生理調節。其機制可
    能是由於促使內生性NO的釋放,且降低cAMP/cGMP比率;而本研究中之甘胺酸可能是
    參與調節NMDA受體活性的內生性物質(endogenous ligand)。
    資料類型: thesis
    顯示於類別:[醫學科學研究所] 博碩士論文

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